Hidrosadénite suppurée: le rôle d'une immunité innée cutanée déficiente

Un lien d'article d'Oxford plutôt long, mais intéressant, est ci-dessous, ce qui explique les troubles auto-inflammatoires et l'immunité innée.

L'hidradénite suppurée (HS) a longtemps été considérée comme un trouble anatomique des glandes sudoripares apocrines ou un déficit immunitaire. Plus récemment, il est devenu clair qu'il se comporte comme un trouble auto-inflammatoire.

Les syndromes auto-inflammatoires représentent un spectre en expansion de troubles intrigants. Beaucoup d'entre eux sont relativement rares, cependant, les connaissances croissantes sur la physiopathologie de ces troubles incapacitants fournissent non seulement de nouvelles directions pour leur traitement, mais nous renseignent également sur les mécanismes de maladies inflammatoires plus courantes. Jusqu'à présent, l'IL-1 a été le principal acteur dans de nombreux troubles auto-inflammatoires, permettant une thérapie ciblée contre cette cytokine. D'autres médiateurs et mécanismes inflammatoires (par exemple les sous-unités du protéasome) se sont révélés perturbés dans des troubles auto-inflammatoires distincts [52], tandis que dans d'autres, les défauts de base sont encore inconnus. Un défi majeur est de trouver des thérapies ciblées pour ces troubles.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22004878/?i=6&from=Hidradenitis%20Suppurativa%20The%20Role%20of%20Cutaneous%20Innate%20Immunity

Lien de diffusion complet vers la recherche

https://jamanetwork.com/journals/jamadermatology/fullarticle/1105221

Lien de diffusion complet vers le PDF de recherche

https://drive.google.com/file/d/1PmGvW38uTZCvvYTi9XzSTDSbSyeFoHsM/view?usp=drivesdk